Leczenie

Bardzo negatywnym czynnikiem jest fakt, że w procesie zakażania hepatocyta dochodzi do wytworzenia kolistej formy kwasu dezoksyrybonukleinowego (cccDNA). Na skutek obecności cccDNA w komórce wątrobowej eradykacja HBV u chorych z pwzwB jest niemożliwe. Zatem zupełnie inne cele przyświecają terapii anty-HBV. Jest to przede wszystkim zapobieganie negatywnym następstwom pwzwB – rozwojowi marskości i pierwotnego raka wątrobowokomórkowego. Jak wykazują liczne obserwacje jest to możliwe dzięki supresji poziomu HBV-DNA we krwi. Nowoczesne analogi nukleotydowe i nukleozydowe (entekawir, tenofowir)mogą w sposób  szybki doprowadzić do negatywizacji badania HBV-DNA w reakcji PCR (nadal bez eradykacji), przy znikomym ryzyku rozwoju oporności. Niestety w chwili obecnej trudno jest określić, jak długo należy takie leczenie kontynuować. Szansę na najbardziej pożądaną serokonwersję w układzie HBsAg/anty-HBs daje interferon alfa.