WZW B

Prof. Krzysztof Tomasiewicz 

specjalista chorób zakaźnych

Prof. Krzysztof Tomasiewicz

HBV jest wirusem DNA. Drogi zakażenia są bardzo podobne jak w przypadku HCV, ale zakaźność wirusa jest o wiele większa. Ryzyko przeniesienia infekcji w czasie ciąży czy w przypadku przerwania ciągłości tkanek narzędziem zanieczyszczonym krwią pacjenta z wzw B jest o wiele wyższe. Warto podkreślić, że w profilaktyce dysponujemy bardzo skuteczną szczepionką. Jej wprowadzenie do powszechnych programów szczepień rutynowych i zalecanych spowodowało gwałtowny spadek nowych zakażeń.

Diagnostyka

Podstawowym badaniem przesiewowym pozostaje oznaczanie antygenu HBs. Jego obecność jest równoznaczna z zakażeniem, aczkolwiek etap infekcji może być bardzo różny. Ważne jest aby równocześnie wykonywać test na obecność przeciwciał anty-HBc, gdyż one stanowią bardzo trwały dowód zakażenia, utrzymując się zwykle do końca życia. Ma to szczególne znaczenie przy przewidywaniu ryzyka reaktywacji wirusa, zwłaszcza u osób poddawanych immunosupresji (chemioterapia, leczenie biologiczne, zakażenie HIV).

Badaniem o szczególnym znaczeniu jest ilościowe oznaczanie HBV-DNA. Jego poziom często decyduje o wdrożeniu leczenia przeciwwirusowego, a później pomaga w ocenie jego skuteczności. Od wielu lat wiadomo, że istnieje korelacja pomiędzy poziomem wiremii a ryzykiem rozwoju raka wątrobowokomórkowego.

Manifestacje kliniczne.

Konsekwencje zakażenia HBV są bardzo poważne. Podobnie jak w przypadku HCV krańcową negatywną manifestacją zakażenia może być marskość wątroby i rak pierwotny wątroby. Niestety, o ile w zakażeniu HCV rozwój raka jest prawie wyłącznie następstwem rozwoju marskości, o tyle w zakażeniu HBV możliwy i obserwowany w praktyce klinicznej jest scenariusz rozwoju HCC u osób bez przebudowy marskiej wątroby. 

Leczenie

Hepatitis B Virus

Bardzo negatywnym czynnikiem jest fakt, że w procesie zakażania hepatocyta dochodzi do wytworzenia kolistej formy kwasu dezoksyrybonukleinowego (cccDNA). Na skutek obecności cccDNA w komórce wątrobowej eradykacja HBV u chorych z pwzwB jest niemożliwe. Zatem zupełnie inne cele przyświecają terapii anty-HBV. Jest to przede wszystkim zapobieganie negatywnym następstwom pwzwB – rozwojowi marskości i pierwotnego raka wątrobowokomórkowego. Jak wykazują liczne obserwacje jest to możliwe dzięki supresji poziomu HBV-DNA we krwi. Nowoczesne analogi nukleotydowe i nukleozydowe (entekawir, tenofowir)mogą w sposób  szybki doprowadzić do negatywizacji badania HBV-DNA w reakcji PCR (nadal bez eradykacji), przy znikomym ryzyku rozwoju oporności. Niestety w chwili obecnej trudno jest określić, jak długo należy takie leczenie kontynuować. Szansę na najbardziej pożądaną serokonwersję w układzie HBsAg/anty-HBs daje interferon alfa.